Maladie coeliaque
La maladie coeliaque est vraisemblablement le prototype de pathologies liées à une hypersensibilité aux céréales, non encore caractérisées à l’heure actuelle. Il est supposé également que certaines maladies systémiques sont dues à l’ingestion régulière de céréales chez de nombreux patients .
L’évolution des connaissances scientifiques durant la dernière décennie a fait dégager de nouveaux concepts dans la physiopathologie et dans l’approche clinique de la maladie cœliaque.
Il existe une prédisposition génétique pour l’intolérance au gluten ; celle-ci est associée à la région HLA du bras court du chromosome 6 (Wahab et al., 2002).
Le mécanisme de cette maladie est vraisemblablement immunopathologique en réponse à une hypersensibilité aux protéines du gluten. Le gluten est un mélange de protéines, classées en deux groupes, les prolamines et les glutelines. La protéine immunogène majeure est une prolamine, la gliadine. Des anticorps anti-gliadine sont généralement retrouvés dans les complexes immuns, associées avec des manifestations systémiques.
D’autre part une réaction d’hypersensibilité retardée de type cellulaire contre le gluten serait responsable de l’hyperperméabilité intestinale vis-à-vis du gluten et d’autres aliments et conduirait également à des manifestations systémiques.
La présentation classique de l’entéropathie au gluten comporte une diarrhée chronique, une perte de poids, une sidéropénie et autres symptômes d’une malnutrition. En fonction des lésions histologiques, la progression de l’entéropathie au gluten peut être subdivisée en trois stades :
- Marsh I Entérite lymphocytaire
- Marsh II Entérite lymphocytaire avec hyperplasie des cryptes
- Marsh IIIA Atrophie des villosités intestinales : partielle
- Marsh IIIB Atrophie des villosités intestinales : subtotale
- Marsh IIIC Atrophie des villosités intestinales : totale
La maladie coeliaque avec atrophie des villosités intestinales (Marsh III), infiltrats inflammatoires de la lamina propria et dégénération de l’épithélium intestinal constitue donc un stade final de la maladie.
L’intolérance au gluten peut être asymptomatique ou se manifester sous forme d’un côlon irritable avec anémie ferriprive. Très probablement, la plupart des patients avec une intolérance au gluten présentent une symptomatologie tellement pauvre que le diagnostic n’est jamais posé (Kelly et al., 1990). Le diagnostic n’est le plus souvent posé qu’à l’age adulte et la prévalence varie entre 1/200 et 1/300 dans les pays industrialisés (Wahab et al., 2002).La maladie coeliaque est associée à des maladies auto-immunes, des carcinomes et lymphomes du système gastrointestinal. Une incidence accrue de diabète de type 1, thyroïdites auto-immunes, sarcoïdose, fibrose pulmonaire, encéphalopathie et atrophie cérébelleuse ont été observés chez les patients coeliaques (Holmes, 2002).Le lymphome intestinal constitue une des complications les plus sérieuses et peut se manifester sous forme d’une sprue réfractaire au régime sans gluten et d’une jéjunite ulcérative (Holmes, 2002 ; Wahab et al., 2002). Une hyperparathyroïdie secondaire avec risque d’ostéoporose est présente chez un quart des patients coeliaques (Valdimarsson et al., 2000).Les anticorps contre des antigènes alimentaires peuvent ainsi montrer une réaction croisée avec des protéines de l’hôte et induire une réponse auto-immune.
Indications pour un dosage des IgG anti-alimentaires
Il est utile de procéder à un diagnostic précoce d’une intolérance au gluten par détermination quantitative des anticorps IgG anti-gluten et d’introduire un régime sans gluten dans les cas suivants :
- Troubles digestifs non spécifiques
- Symptômes systémiques d’étiologie inconnue
- Entourage familial d’un cas d’intolérance au gluten
Le but du diagnostic précoce et des mesures diététiques est de prévenir le développement d’une maladie coeliaque ainsi que des complications qui y sont associées, comme p. ex. le lymphome intestinal et de réduire la mortalité de la maladie coeliaque (Holmes et al., 1989 ; Corrao et al., 2001). Vu l’incidence élevée de la maladie, l’intolérance au gluten constitue un problème de santé publique majeur et un dépistage systématique de l’intolérance au gluten est discuté chez les enfants (2 ans) et les adultes à partir de l’âge de 40 ans, vu la distribution bimodale en fonction de l’âge (Mulder et al., 2002).
Les tests sérologiques pour la mise en évidence d’anticorps IgG/IgA anti-gliadine et anti-endomysium par immunofluorescence indirecte présentent une spécificité très élevée. La sensibilité est cependant faible aux stades précoces de la maladie, elle n’est p. ex que de 31 % en cas d’atrophie villeuse partielle (Marsh IIIA, Rostami et al., 1999).
La méthode Imupro 300 basé sur le principe de détection ELISA (voir chapitre : Rôle de Imupro 300 et principe de la méthode) permet de détecter des très faibles concentrations en anticorps spécifiques même chez des sujets asymptomatiques. Pour confirmer le diagnostic sérologique un dosage quantitatif des immunoglobulines IgG et IgA anti-gliadine, anti-endomysium et anti-transglutaminase par ELISA est recommandé chez tous les patients avec un résultat IgG-anti-gluten positif.
Le diagnostic précoce est d’autant plus important que les anomalies histologiques de la muqueuse intestinale persistent chez plus de 10 % des coeliaques malgré un régime sans gluten (Selby et al., 1999). Il faut donc admettre qu’à un certain stade de la maladie, les lésions de la muqueuse sont irréversibles ou précancéreuses ou qu’il existe à côté de l’intolérance au gluten d’autres hypersensibilités. C’est pourquoi, un profil immunologique complet anti-alimentaire est recommandé.
Pour les manifestations auto-immunes pouvant être en relation avec une intolérance au gluten, un régime alimentaire sans gluten et autres aliments incriminés peut réduire le stimulus inflammatoire et immunologique et pourrait ainsi influencer favorablement le pronostic de la maladie.
