Quelles sont les différences entre une intolérance alimentaire, une allergie alimentaire ou encore une hypersensibilité alimentaire?

En fait, les intolérances, les allergies et les hypersensibilités alimentaires sont toutes des réactions alimentaires adverses.

Pendant longtemps, la communauté scientifique ne parvenait pas à obtenir un consensus concernant la classification des réactions alimentaires adverses. La classification présentée ici et la plus reconnue, est celle de l’Académie Européenne d’Allergie et d’Immunologie Clinique. Cette classification est basée sur les mécanismes physiopathologiques et est très facile à comprendre (voir figure I) (1)

Dans cette classification, on distingue deux grands types de réactions alimentaires adverses : les toxiques et les non toxiques.
reaction aliments adverse

Fig. 1 : Représentation schématique de la classification des différentes réactions alimentaires adverses.

Les réactions alimentaires adverses (RAA) toxiques

Les RAA toxiques résultent d’une prise, en quantité suffisante, de composés toxiques pour le corps humain. Ses composés toxiques proviennent soit de l’aliment lui-même (comme par exemple, la consommation de l’amanite phalloïde qui contient la phalloïtine et l’-amanitine), ou soit suite au traitement d’un aliment (par exemple contamination des conserves contaminées avec la bactérie anaérobie Clostridium botulinum; ou au plomb).

Les réactions alimentaires adverses (RAA) non-toxiques

Les RAA non-toxiques sont fonction des caractéristiques génétiques des individus. Ces réactions non-toxiques sont subdivisées en deux grands groupes : d’une part les allergies alimentaires qui ont une cause immunologique, et d’autre part les intolérances alimentaires qui ne sont pas issues d’une réaction immunitaire.

Les intolérances alimentaires
Les intolérances alimentaires sont reliées à une insuffisance enzymatique. Cette insuffisance peut être partielle ou totale, ou être due à une surabondance de substrats à cataboliser.
1. Par déficits enzymatiques
  1. Déficits enzymatiques congénitaux. Dans ces déficits enzymatiques on retrouve :
    1. La phénylcétonurie
    2. La galactosémie
    3. Le favisme
    4. L’effet antabuse suite à la prise d’alcool ou de certains médicaments
  2. Déficit enzymatique non-congénital ou l’intolérance au lactose
    L’intolérance au lactose qui survient après le sevrage, est causée par un arrêt progressif de la synthèse, par l’épithélium intestinal, d’une enzyme (la lactase) nécessaire à la dégradation du lactose www.sanslactose.com
2. Les pseudo-allergies ou fausses allergies
  1. Les apports excessifs en amines biogènes vasoactives contenus dans les aliments comme :
    1. L’intolérance à l’histamine se produit uniquement lors d’une absorption d’une trop grande quantité d’histamine ou lorsque celle-ci ne peut être dégradée. Dans ces cas, l’histamine va entraîner des réactions allergiques et pseudoallergiques. L’intolérance à l’histamine est due à une déficience (temporaire) ou une inhibition de l’enzyme diamine oxydase (DAO). La DAO est l’enzyme responsable de la dégradation de l’histamine. L’intolérance à l’histamine peut également être induite par l’ingestion d’aliments histamino-libérateurs (comme les œufs, le chocolat et les fraises ou certains additifs alimentaires.
    2. Des amines biogènes peuvent être également synthétisées par la flore intestinale (exemple : putrescine, cadavérine), ou présente dans des fruits (ex : la spermidine dans le pamplemousse)
  2. les réactions faisant intervenir d’autres mécanismes souvent méconnus parmi lesquels les interférences avec le métabolisme de l’acide arachidonique (ex. colorants azoïques) ou avec la neurotransmission (ex. réaction vagale aux métabisulfites ou glutaminergique dans le syndrome du restaurant chinois).
Les allergies alimentaires
Les allergies (aussi appelées hypersensibilités) alimentaires sont des réactions d’ordre immunologique.
Les réactions d’hypersensibilités impliquent des réactions indésirables produits par le système immunitaire. Ces réactions provoquent des lésions tissulaires et peuvent parfois être mortelles. Il existe quatre types principaux de réactions d’hypersensibilités en fonction des mécanismes biologiques impliqués (2). Chacun de ces types implique des molécules effectrices et des manifestations cliniques caractéristiques.
1. Les hypersensibilités de type I
  L’hypersensibilité de type I implique les anticorps IgE, dont la région Fc se fixe aux récepteurs des mastocytes ou des basophiles. Cette fixation provoque la dégranulation des mastocytes ou des basophiles qui libèrent des médiateurs pharmacologiquement actifs (exemple l’histamine) à l’origine de la contraction des muscles lisses et d’une vasodilatation. Les manifestations cliniques des réactions d’hypersensibilité de type I comprennent l’anaphylaxie éventuellement mortelle, l’atopie et l’asthme
2. Les hypersensibilités de type II
  L’hypersensibilité de type II apparaît lorsque des anticorps IgG ou IgM réagissent avec des déterminants antigéniques présents à la surface des cellules. Cela conduit à une lésion ou à la lyse mortelle de la cellule par les facteurs du complément ou par la cytotoxicité cellulaire dépendante d’un anticorps (ADCC). Les manifestations cliniques de ce type d’hypersensibilité sont : l’anémie hémolytique auto immune (comme par exemple lors d’une erreur de transfusion sanguine incompatible), la thrombocytopénie, l’érythroblastose fœtale, ou le syndrome de Goodpasture.
3. Les hypersensibilités de type III
  Ce type d’hypersensibilité est produite par la formation de complexes immuns, impliquant les IgG, et suivie d’une activation des facteurs du complément. Cette activation du complément provoque la libération de molécules effectrices entraînant une vasodilatation localisée et une attraction des neutrophiles par chimiotactisme. Le dépôt de complexes immuns au site d’entrée de l’antigène peut induire une réaction d’Arthus avec libération locale d’enzymes lytiques par les neutrophiles accumulées. Les réactions de type III généralisées se produisent lors de la précipitation des complexes immuns circulants. Les manifestations cliniques de ce type de réactions qui varient en fonction du site de dépôt des immuns complexes sont : les maladies sériques (comme les néphrites, les lésions cutanées, l’arthrite, les vasculites), la réaction d’Arthus ou le lupus érythémateux systémique. Les sites de dépôt des immuns complexes peuvent être les petits vaisseaux sanguins, les articulations ou les glomérules. La réaction clinique peut prendre des heures, des jours, voire des semaines avant de se manifester.
4. Les hypersensibilités de type IV
  L’hypersensibilité de type IV implique la médiation cellulaire du système immunitaire avec l’activation, par l’antigène, des cellules T4 sensibilisées qui à leur tour libèrent des cytokines. La libération des cytokines active les macrophages à l’origine de lésions tissulaires locales. Parmi les manifestations cliniques de ce type d’hypersensibilité, on retrouve : les dermatites de contact, le rejet chronique des greffes, la sclérose en plaques et le test Mantoux.
Les maladies auto-immunes
Dans certains cas, les allergènes alimentaires peuvent être à l’origine de maladies auto-immunes. C’est le cas entre autres de certaines protéines du lait de vache (3) pour le diabète sucré de type I ou du gluten pour la maladie coeliaque.Les maladies auto-immunes sont dues à une hyperactivité du système immunitaire à l’encontre de substances ou de tissus qui sont normalement présents dans l’organisme.L’origine des maladies auto-immunes est très probablement multifactorielle impliquant une prédisposition génétique associée à la présence d’antigènes étrangers.

Les femmes semblent être plus touchées par les maladies auto-immunes. On ignore pourquoi, bien qu’il ait été prouvé que les taux d’hormones soient liés à la gravité de certaines maladies auto-immunes.

Parmi ces maladies peuvent être cités les thyroïdites auto-immunes, la polyarthrite rhumatoïde, le diabète sucré de type I, la spondylarthrite ankylosante, la maladie coeliaque, le syndrome de Goujerot-Sjögren, la myasthénie, etc.

Conclusion

Les réactions alimentaires adverses sont des réalités cliniques. Leur fréquence et leur gravité augmentent avec le progrès des hommes. Avec le temps, de plus en plus de tests biologiques sont mis au point pour les identifier pour le plus grand bien des patients. Une fois détectée, on dispose d’un traitement infaillible mais pas évident à mettre en place : l’éviction alimentaire.

Ch. Linard, PhD, DEPD, CSPQ
Biochimiste clinique

Références :

(1) Bruijnzeel-Koomen C, Ortolani C, Aas K, Bindslev-Jensen C, Bjorksten B, Moneret-Vautrin D et al. Adverse reactions to food. European Academy of Allergology and Clinical Immunology Subcommittee. Allergy 1995; 50: 623- 3

(2) PGH Gell, RRA Coombs, eds. Aspects cliniques de l’immunologie. 1re éd. Oxford, Angleterre: Blackwell; 1963.

(3) Melnik BC. Milk–the promoter of chronic Western diseases. Med Hypotheses. 2009 Jun;72(6):631-9..